La maggior parte dei disturbi muscoloscheletrici sono accompagnati da alterazioni miofasciali che possono non richiedere un trattamento diretto - poiché le "sindromi miofasciali" spesso sono secondarie rispetto alle altre disfunzioni. Dato che i muscoli reagiscono quasi sempre agli stimoli dolorosi con i cosiddetti spasmi, il praticante deve valutare il significato di questa reazione.
Le risposte muscolari vanno dallo spasmo per contrattura e ipertonicità all'atrofia e ipotonicità. Le reazioni dei muscoli striati (spasmo, tensione) servono ad identificare la lesione e ad amplificare l'esperienza del dolore, e quindi sono importanti diagnosticamente. I disturbi delle unità contrattili di solito sono caratterizzati da un aumento del tono muscolare, accompagnato da una diminuzione della plasticità e della flessibilità in ogni parte all'interno del corpo muscolotendineo. Una patologia o una disfunzione può colpire l'intero muscolo o solo alcuni fasci longitudinali. Il muscolo allora diventa dolorante (Mialgia). Se si consente allo spasmo di continuare si può sviluppare la fibromiosite. Questa è una condizione patologica in cui le fibre elastiche del muscolo sono perse e non si rigenerano e ciò può condurre a contratture permanenti (Dvoràk ibid).
La mialgia può derivare da condizioni come infezioni virali in cui i cambiamenti nella trama del tessuto spesso sono carenti. Una mialgia di lungo termine dovuta a neuropatia, spasmi o eccessivo irrigidimento possono portare localmente all'accumulazione di prodotti di rifiuto. Quando ciò si sviluppa, i muscoli perdono elasticità, diventano edematosi e spesso si sentono fermi e molli.

Cause del dolore nell'unità contrattile
Il dolore all'unità contrattile (muscoli ed inserzioni) può essere dovuto:
• Lesione diretta o infezione.
• Infezioni secondarie in altre aree associate
• Dovuti riflessivamente a disfunzioni somatiche, più spesso:
___ - Disturbi dei legamenti articolari.
___ - Disfunzioni neurologiche come lesioni croniche o acute ai nervi, Il "dolore neuropatico" di Gunn dovuto ad una
___ parziale denervazione.
• Altre condizioni:
___ - Distrofia simpatica del riflesso.
___ - Ipotiroidismo
___ - Perniciosità.(evoluzione grave di una malattia come certe forme di anemia)
___ - Polimialgia reumatica.
___ - Osteomalcia
___ - Stadio iniziale di vari disturbi al tessuto connettivo.
___ - Disturbi viscerali.
___ - Carenze nutritive.
___ - Disturbi del sonno.
___ - Disturbi psicologici.
___ - Morbo di Parkinson.
CONSULTA GLI APPROFONDIMENTI
- Funzionamento muscolare & cambiamenti anatomici nei disturbi cronici
- Spasmi muscolari
- Debolezza Muscolare
- Paralisi Muscolare
- Strappi Muscolari
- Tendinite e strappi tendinei
- Fibromialgia e & sindome da dolore miofasciale



FUNZIONAMENTO MUSCOLARE E
CAMBIAMENTI ANATOMICI NEI DISTURBI CRONICI



E' stato dimostrato che nelle disfunzioni croniche e nel dolore, i muscoli hanno cambiato caratteristiche. Nelle popolazioni con dolore cronico alla parte bassa della schiena, le registrazioni EMG hanno mostrato delle anomalie (Wolf e Basmajian 1979).
E' stato dimostrato che la fisiologia della fibra muscolare nei pazienti con disfunzione cervicale cronica si trasforma nella direzione da "lentamente ossidativa" a "velocemente glicolitica" (Unlig, Weber e Grob 1995). Nei pazienti con dolore cronico alla parte bassa della schiena sono stati documentati da Fitzmaurice et al. (1992) segni istologici evidenti di ipertrofia delle fibre di tipo I sul lato sintomatico, e di atrofia di tipo II bilateralmente. Nei pazienti con dolore acuto alla parte bassa della schiena è stato documentato un deperimento unilaterale nel muscolo multifido da Hide et al. (1994). Essi hanno ulteriormente mostrato che l'atrofia era isolata presso un segmento disfunzionale e che non si riteneva che fosse legata all'inutilizzo.
E' chiaro da questi e da altri studi che viene colpita l'attività muscolare e la forma in chi soffre di dolore cronico. Naturalmente ciò non chiarisce la causa sottostante o se i muscoli siano una sorgente del dolore.

<< Top




SPASMI MUSCOLARI

Lo "spasmo" muscolare viene definito come un movimento involontario improvviso o una contrazione muscolare che impedisce l'allungamento dei muscoli coinvolti. Lo spasmo è spesso dovuto agli stimoli dolorosi al sistema neuronale motorio inferiore. Gli spasmi possono essere tonici (prolungati) o clonici (alternati con rilassamento). C'è un aumento dell'attività elettrica nel muscolo. Tuttavia, molti praticanti, clinicamente, considerano lo spasmo muscolare come un aumento della tensione senza un significativo accorciamento muscolare e senza attività elettrica significativa, che è più appropriatamente detta tensione ). Travell e Simons (ibid) suggeriscono che il verificarsi di queste fasce muscolari tese è il risultato di una attivazione intrinseca prolungata dei meccanismi contrattili delle fibre muscolari, senza stimolazione potenziale dell'azione dell'unità motoria (attività elettrica).

SPASMI INIZIALI E AVANZATI
Gli spasmi muscolari si possono dividere in spasmi iniziali e avanzati. Lo spasmo muscolare iniziale si verifica all'inizio del raggio d'azione del movimento, quasi appena quando il movimento viene iniziato ed è associato all'infiammazione. Lo spasmo avanzato si verifica presso o vicino il termine del raggio d'azione del movimento ed è dovuto ad una disfunzione articolare, per lo più causato spesso da instabilità articolare.

TENZIONE MUSCOLARE
L'eccessiva tensione muscolare scheletrica può derivare dalla disfunzione del sistema limbico e può risolversi in dolore (Janda 1991). Si pensa che il sistema limbico sia coinvolto in un comportamento anormale inclusi la depressione, l'irritabilità, l'ansietà e i disturbi del sonno con l'associazione di tensione muscolare e debolezza. La tensione cronica si può sviluppare in "spasmo" e può causare dolore che viene sentito come acuto e ben localizzato, o come un dolore sordo che non è ben localizzato. Il dolore è afflitto dall'attività muscolare ed è associato frequentemente sia a debolezza superficiale e profonda che a rigidità. Una posizione in piedi prolungata può portare a tendinite e a fibrosi (Gunn ibid; Dvoràk ibid).
I muscoli rigidi possono essere più forti o più deboli a seconda della quantità di tensione. Secondo Janda (1993) i muscoli moderatamente rigidi sono più forti del normale, ma una rigidità pronunciata porta a "debolezza da rigidità". Mantenere una posizione fissa per una lunga durata spesso causa tensione muscolare, rigidità e dolore (si dovrebbe sempre considerare l'origine legamentosa o tendinea). I pazienti dovrebbero essere incoraggiati a muoversi frequentemente e a variare la loro attività, specialmente se devono fare gli stessi movimenti ripetutamente.
L'aumento della tensione, il tono e la vasocostrizione nel muscolo o nel tendine possono risolversi in una relativa ipossia, accumulo di metaboliti, crescita anormale di tessuto connettivo e cambiamenti degenerativi, che tutti possono condurre ad affaticamento atrofia da stress e indebolimento del tessuto (Brown 1995). Il risultante aumento nell'assunzione di unità motorie conduce a schemi alterati di contrazione muscolare e ad un aumento nella vulnerabilità alle lesioni. I muscoli danneggiati a loro volta rimangono ancora più vulnerabili alla disfunzione e al dolore. Spesso sono accorciati, specialmente dopo una immobilizzazione o un comportamento protettivo, e quindi, il ristabilimento della normale funzione muscolare e della normale lunghezza è importante.
Uno stile di vita sedentario può risolversi in un uso eccessivo dei muscoli posturali - e in un sovraccarico dei legamenti - con il conseguente sviluppo di rigidità. I muscoli tesi dovrebbero sempre essere allungati prima dell'attività altrimenti si indeboliscono presto durante la prestazione. L'allungamento dei muscoli rigidi può portare ad un miglioramento della forza dei muscoli antagonisti inibiti (Janda ibid).

SPASMO MUSCOLARE NELLE ARTICOLAZIONI ARTRITICHE
L'origine del dolore nell'articolazione artritica non è stata stabilita con certezza. Lo spasmo muscolare è probabilmente una reazione protettiva all'allungamento di una capsula articolare dolorante. La capsula, non il muscolo, può essere la sorgente principale di dolore. Ciò è evidente nelle articolazioni in cui nessun muscolo attraversa l'articolazione come l'acromioclavicolare, la sternoclavicolare e le articolazioni sacroiliache. Quando queste sono in tensione sono doloranti come altre articolazioni artritiche che sono sotto controllo muscolare (Cyriax ibid). Quando le articolazioni artritiche sono a riposo i muscoli di solito sono relativamente rilassati e scattano in uno spasmo quando la capsula articolare viene allungata o e sottoposta ad un carico. Ciò è detta protezione muscolare involontaria. All'opposto, la protezione muscolare volontaria si riscontra in articolazioni cronicamente instabili in cui si sviluppa l'ipertrofia muscolare. Qui i muscoli appaiono voluminosi e soggetti a spasmi sia durante le posizioni di sostegno dei pesi che durante le posizioni in cui non si portano pesi, spesso dal lato opposto all'instabilità (Paris ibid).
Cyriax ha identificato lo "schema capsulare", una limitazione nel movimento, specifica di ogni articolazione, che si verifica come reazione all'artrite e alla capsulite. Questo schema deriva da uno spasmo protettivo riflessivo dei muscoli che proteggono l'articolazione (protezione involontaria), che si verifica all'inizio di un movimento passivo o attivo in una direzione particolare. Negli stadi più avanzati la capsula contratta può restringere il movimento lungo gli identici vettori specifici che erano inibiti inizialmente dallo spasmo.

LO SPASMO MUSCOLARE NELLA BORSITE.
Sebbene il movimento sia limitato in una direzione particolare, di solito non c'è un esplicito spasmo muscolare nei casi di borsite. La limitazione è volontaria (per evitare il dolore) poiché il paziente limita il movimento in risposta al dolore ma è effettivamente capace di ulteriore movimento (Cyriax ibid). Tuttavia tipicamente, i punti deboli motori saranno palpabili, e il loro trattamento può rendere una risposta efficace (Gunn ibid).

LO SPASMO MUSCOLARE NEL DISORDINE INTERNO.
Il blocco del movimento causato da un disordine interno di solito è dovuto a una combinazione di motivi meccanici e di spasmo muscolare (Cyriax ibid).

LO SPASMO MUSCOLARE NELLA COMPRESSIONE DELLA RADICE DI UN NERVO.
Lo spasmo muscolare associato alla colonna vertebrale spesso serve a proteggere le radice dei nervi. Probabilmente è l'irritazione della radice del nervo, non del muscolo, la causa diretta del dolore. Nel disturbo del disco lombare ciò può essere dimostrato chiaramente dall'aumento del dolore alla gamba durante la flessione del collo, che tira sulla radice del nervo e che non agisce sui muscoli della gamba. E inoltre, l'anestesia epidurale consentirà l'aumento dell'intervallo nel test diretto di sollevamento della gamba.

LO SPASMO MUSCOLARE E LA DURA MADRE.
Nelle condizioni che colpiscono la dura madre, lo spasmo muscolare funziona come protezione della dura madre stessa. Nella meningite lo spasmo muscolare tiene il collo in estensione poiché ciò mantiene la dura madre nella sua posizione di detensione. Nella regione lombare gli spasmi protettivi dei muscoli posteriori della coscia proteggono la guaina dall'essere tirata per mezzo del nervo sciatico o tengono il paziente deviato in modo tale che la pressione viene minimizzato presso il nervo.

LO SPASMO MUSCOLARE NELLA LUSSAZIONE E NELLA FRATTURA
Nei casi di lussazione e frattura i muscoli entrano in spasmo costante. Ciò può impedire la riduzione senza prima somministrare l'anestesia (Cyriax ibid).

LO SPASMO MUSCOLARE NELA ROTTURA DEL MUSCOLO E DEL TENDINE.
Quando si verifica una parziale rottura del ventre muscolare di un tendine, le fibre danneggiate entrano in spasmo, lasciando le fibre non colpite in uno stato normale. Quindi, la funzionalità è colpita solo parzialmente. Con la rottura completa del tendine, il ventre muscolare di solito non entra in spasmo (Cyriax ibid), tuttavia col tempo si possono sviluppare contratture

CONTRATTURA/SPASMO MUSCOLARE PERMANENTE.

Schmidt ha mostrato che la stimolazione afferente nocicettiva attraverso un ciclo gamma (ciclo viscoso) può colpire i muscoli scheletrici in maniera significativa, e che può condurre ad una elevazione permanente del tono muscolare. Quindi, anche se lo spasmo muscolare e la tensione possono essere secondari all'inizio, il muscolo può sviluppare una disfunzione intrinseca che rimane indipendentemente dalla causa originale. Il ciclo (Fassbender 1980) della stimolazione nocicettiva (dolorosa) e della disfunzione cronica dell'unità contrattile richiede un trattamento per evitare i postumi di lungo termine del danno al muscolo e dell'ipertrofia.

<< Top


DEBOLEZZA MUSCOLARE

La debolezza muscolare è una delle principali cause dei disturbi muscoloscheletrici. La mancanza di forza muscolare o di equilibrio può condurre a carichi eccessivi sulle strutture legamentose che sostengono le articolazioni, cosa che può degenerare e aumentare la disfunzione articolare. Kraus ha dimostrato che la maggior parte di coloro che soffrono di dolore alla parte bassa della schiena, nei quali non è stata identificata alcuna patologia, falliscono a sei test basilari per la
minima forma muscolare (Bonica ibid).
I programmi di esercizi sono ampiamente raccomandati per impedire lo sviluppo della patologia vertebrale, per diminuire il dolore e per aumentare la funzione. In alcuni studi follow up a lungo termine è stato dimostrato che l'esercizio aiuta efficacemente il 60-80% dei pazienti che hanno dolori alla parte bassa della schiena (Kraus 1988). Tuttavia, la condiscendenza e la motivazione del paziente sono spesso problematiche

<< Top



PARALISI MUSCOLARE

La paralisi muscolare può essere dovuta a lesioni dei neuroni motori superiore o inferiore o può essere dovuta a disturbi muscolari intrinseci. I muscoli paralizzati mostrano una diminuzione della forza e un tono alterato nel muscolo colpito. Possono essere ipotonici (flaccidi) o ipertonici (spastici), a seconda della localizzazione della lesione. L'interruzione di un neurone motorio inferiore vertebrale o delle cellule del corno anteriore, delle radici dei nervi o dei nervi periferici, interferisce con il circuito al muscolo. Il muscolo perde la normale innervazione.

• PARALISI FLACCIDA
Korr ha scoperto che i nervi e le sinapsi neuromuscolari forniscono sostanze trofiche (nutritive) ai muscoli. Quando un nervo è disattivato esso perde questa funzione di nutrimento, cosa che può condurre all'atrofia muscolare. I muscoli che sono stati privati di nervi perdono il loro tono normale, i riflessi di controllo e tendinei e questa condizione viene chiamata paralisi flaccida - in quanto può essere vista nella sindrome da tunnel carpale, nel disturbo ai dischi, nella poliomelite, ecc.

• PARALISI SPASTICA
L'interruzione dei segnali dei neuroni motori superiori (soprasegmentali) diminuisce anche il controllo dei muscoli, ma senza danneggiare i neuroni motori inferiori. L'innervazione e il nutrimento del muscolo rimangono ininterrotti. Quindi, il muscolo riceve ancora input dai neuroni motori del corno ventrale. Sebbene il controllo volontario sul muscolo sia perso (perdita dei messaggi dal cervello), il muscolo ha ancora un tono intrinseco e può subire spasmi. Questa viene chiamata paralisi spastica. Si possono ancora suscitare i riflessi del tendine, in quanto la colonna vertebrale è intatta, e questi sono iperattivi (a causa della diminuzione della regolazione dal cervello discendente, cioè, fibre dei neuroni motori superiori). Il muscolo resiste allo stretching passivo. Si può vedere il clono. E' stato dimostrato che l'agopuntura è efficace nel trattare i pazienti con sintomi relativi ad una sequela di colpi apoplettici e a debolezza muscolare (Li e Jin 1994). In uno studio fatto all'università di Boston l'agopuntura era efficace in un tipo specifico di colpi apoplettici e portò a significativi risparmi nella cura dei pazienti (Naeser, et al. 1994).

<< Top




STRAPPO MUSCOLARE

Lo strappo muscolare(fig.31) viene usata per descrivere i danni all'unita muscolotendinea (unità contrattile). Gli strappi si possono verificare ovunque all'interno dell'unità contrattile; nel corpo tendineo, nella giuntura tenoperiostale, presso la giuntura muscolotendinea, o presso i muscoli del ventre.

- CAUSE DELLO STRAPPO MUSCOLARE
Gli strappi di solito si verificano a causa della tensione intrinseca all'interno dell'unità muscolotendinea, più comunemente quando la tensione viene aumentata improvvisamente e attivamente. Ciò può verificarsi con uno sforzo muscolare eccessivo, come nel sollevamento di un peso. Gli strappi possono essere pure dovuti ad una iperestensione. L'aumento della tensione può derivare dalla brusca contrazione dei muscoli antagonistici (contrazione eccentrica) e dei tendini, causando l'indebolimento delle fibre muscolari prima che il muscolo si allunghi. La tensione nell'unità contrattile è più grande durante la decelerazione (azione eccentrica) cosa che richiede al muscolo di avere una certa capacità di allungarsi nello stesso tempo in cui mantiene la tensione. La rigidità muscolare con una capacità ridotta di allungamento durante la decelerazione è una causa comune di strappo. Un'altra causa di strappo, che può dipendere in parte anche dalla flessibilità muscolare, è una interruzione improvvisa del movimento durante l'attività - che si verifica frequentemente durante le attività sportive (Garric e Ebb 1990).

- CLASSIFICAZIONE DEGLI STRAPPI
Gli strappi sono classificati secondo la gravità come leggeri, modesti o gravi.
• Gli strappi leggeri / di grado I sono considerati generalmente come rotture microscopiche che si risolvono senza difetti nell'unità in esame.
• Gli strappi moderati / di grado II implicano rotture significative ma non complete dell'unità muscolotendinea.
• Gli strappi gravi / di grado III sono rotture complete dell'unità contrattile.

Secondo Garric e Ebb (1990) gli strappi leggeri, moderati e gravi si verificano più comunemente presso la giuntura muscolotendinea. Questo autore trova che gli strappi si verificano più spesso e sono soggetti a sviluppare una condizione cronica presso la giuntura tendineo-periostale(3) -AVULSIONE TENDINEA. L'avulsione tendinea è una frattura del tipo strappo, che deriva da un tendine e il suo attaccamento all'osso che si lacerano disconnettendosi dall'osso circostante. Tali fratture variano in misura da una piccola lamina appena visibile (come si vede occasionalemente nel gomito del tennista) fino a grandi avulsioni (di molti centimetri di lunghezza) che si vedono quando l'origine dei tendini muscoli posteriori della coscia distacca una porzione della tuberosità ischiale (Garric e Ebb ibid).

- CONTUSIONE MUSCOLARE.
Le contusioni muscolari derivano da un impatto diretto ai muscoli del ventre. Ciò si risolve in sanguinamento ed enfiagione. Il sanguinamento intramuscolare può portare ad un grave dolore che può durare per lungo tempo, in quanto può essere difficile disperdere il sangue.

-MIOSITE OSSIFICANTE.
La miosite ossificante è una condizione benigna che può derivare da un trauma al tessuto muscolare o può essere ereditata. La condizione è caratterizzata da una formazione ossea erotopica, che si verifica dopo un danno alle fibre muscolari, al tessuto connettivo, ai vasi sanguigni e al periostio sottostante (Gilmer e Anderson 1959). Si verifica più spesso nei maschi di età tra i 15 e i 30 anni. Il paziente di solito soffre di dolore al muscolo colpito; il muscolo è accorciato e resiste all'allungamento, e spesso si riesce a palpare una massa. Questa condizione non risponde al trattamento conservativo, sebbene la somministrazione di difosfonati può impedire i depositi ossei. La miosite ossificante traumatica si può risolvere per conto suo nel corso di due anni (Ombregt, Bisschop, ter Veer e Van de Velde 1995).

<< Top





TENDINITE E STRAPPI TENDINEI


Storicamente il termine tendinite è stato usato come un termine valido per tutto. Aumentano, comunque, le prove che distinguono tra il tipo infiammatorio traumatico acuto e il più insidioso processo di degenerazione tendinea cronica. Il tasso di metabolismo del collagene nei tendini è relativamente basso, e normalmente c'è un equilibrio tra l'analisi e la sintesi. I tendini degenerati mostrano una diminuzione della sintesi delle proteine, della replicazione, dell'immagazzinamento e della contrattilità. Questi cambiamenti possono essere dovuti all'invecchiamento o all'uso ripetitivo, e negli sport la lesione può essere dovuta all'immobilizzazione che porta all'atrofia cellulare. Inoltre, la degenerazione può essere dovuta a una diminuzione di nutrizione, ad una diminuzione delle influenze endocrine ormonali e ad una persistente infiammazione (Brown 1995). L'apporto di sangue ai tendini è compromesso presso i siti della frizione tendinea, della torsione o della compressione. Tali aree si trovano particolarmente nel sopraspinato, nel tendine d'Achille e nel tibiale posteriore. Molti tendini hanno una "zona critica" presso la giunzione tra due gruppi di vasi sanguigni che produce uno scarso apporto vascolare e di ossigeno. L'inserzione di un tendine nell'osso implica una transizione graduale dal tendine alla fibrocartilagin e all'osso lamellare. Molto pochi vasi sanguigni incrociano la giuntura tenoperiostale (Brown 1995).
La tendinite si verifica presso gli attacchi tendinei, il corpo tendineo o la giuntura muscolotendineo. Le lesioni si possono verificare ovunque, ma si trovano più comunemente nella giuntura tenoperiostale, che è il punto di tensione meccanica massima con il più scarso apporto vascolare (Noyes e Torvik et al 1974). Una piccola rottura delle diverse fibre può condurre ad una infiammazione che si autoperpetua poiché la guarigione viene costantemente interrotta dall'uso e dalla ripetuta lesione. Si possono sviluppare adesioni.

-Tenosinovite
Alcuni tendini sono rivestiti da una guaina che può irruvidirsi o infiammarsi (tenosinovite). In questa condizione il crepitio (suono crepitante o sensazione fastidiosa) viene suscitato dal movimento passivo. Quando una guaina del tendine diventa gravemente infiammata senza che si riscontri crepitio, la condizione viene detta tenovaginite primaria.
Altre cause come l'infezione o il disturbo infiammatorio dovrebbero essere escluse quando si sospetta la tendinite (Ombregt, Bisschop, ter Veer e Van de Velde 1995).

gli spasmi muscolari devono essere trattati ?
C'è molta controversia riguardo al significato degli spasmi e delle tensioni muscolari. Secondo Cyriax, Ongly, Dorman e altri lo spasmo muscolare (diverso da quello traumatico) e i punti di stimolo miofasciali sono per lo più una condizione di riflesso secondario che non richiede un trattamento diretto. Essi sottolineano il ruolo dei dischi, dei legamenti e dei tendini nei disturbi e nei dolori muscolscheletrici.
I legamenti e i tendini sono strutture di sostegno e sono massimamente colpite da forze meccaniche. Hanno un'apporto scarso di sangue e quindi sono soggetti alle lesioni e allo sviluppo di cronicità. Questi fattori si risolvono in un danno al tessuto e sono visti come l'elemento primario responsabile del dolore cronico muscoloscheletrico. Gli autori di cui sopra considerano la tensione muscolare, lo spasmo e i punti stimolo come manifestazioni secondarie rispetto al rilassamento dei legamenti, la tendinite, la disfunzione articolare e la sublussazione. Secondo Cyriax, invece di trattare i muscoli, si dovrebbe affrontare la lesione primaria, e quindi gli "spasmi" muscolari e il dolore si risolveranno da soli. Si deve ricordare, comunque, che se la normale funzione muscolare è danneggiata, l'azione riflessa equilibrata che agisce attraverso le articolazioni, per fornire sostegno e alleggerire il carico sui tessuti inerti, viene persa e si può risolvere in un sovraccarico dei tessuti inerti e in un danno (tessuti non contrattili). La stabilità è allora quasi totalmente dipendente dai legamenti che cadono vittime dell'indebolimento e dell'isteresi.
Altri credono che i muscoli dovrebbero essere trattati direttamente perché, per esempio, il trattamento può impedire lo sviluppo di altre lesioni (come la tendinite) che essi vedono come secondarie rispetto alla lesione muscolare.
Gunn (1989) e Travell e Simons (1982) enfatizzano il ruolo dei muscoli come fattori causativi nella disabilità cronica e nel dolore. Gunn afferma che:

____... quando il dolore è presente, è praticamente accompagnato sempre da accorciamento muscolare nei muscoli
____ periferici e paraspinali, da spasmo e/o contrattura con lievi aree focali di dolore e manifestazioni autonome e trofiche
____ di neuropatia. Lo spasmo muscolare e l'accorciamento sono la chiave al dolore muscoloscheletrico di origine

____ neuroaptica...

Cyriax (ibi), d'altra parte, afferma

____... Nei disturbi ortopedici, lo spasmo muscolare è secondario ed è il risultato, non la causa, del dolore; esso non
____ causa sintomi di per sé... Il trattamento dello spasmo muscolare va alla lesione rispetto alla quale esso è secondario;
____ esso non richiede mai di per sé trattamento in una lesione di parti mobili...

Cyriax evidenzia che lo spasmo muscolare è soltanto raramente una sorgente di dolore. Il suo esempio di sostegno è l'effetto che l'anestesia epidurale ha nei disturbi dei dischi, in cui l'anestesia non può raggiungere i muscoli nondimeno riduce il dolore e rilassa gli spasmi muscolari. Cyriax cita pure Conesa, che amministrava un rilassante muscolare per trattare le spalle rigide e doloranti e otteneva il rilassamento del muscolo senza agire sul dolore o sull'estensione del movimento.
Altri evidenziano che i muscoli che sono soggetti a spasmo dolgono a causa della produzione di sottoprodotti metabolici e all'attivazione di tessuti sensibili all'allungamento. E' stato dimostrato che la contrazione prolungata del solo 4% della contrazione volontaria massima possibile conduce a effetti negativi (anderson 1990; Sato et al. 1984).
Gunn (1976, 1977) suggerisce che una lieve neuropatia può condurre allo spasmo muscolare (contrattura/tensione), accorciamento e super sensibilità che può poi condurre alla tendinite, borsite e restrizione articolare, il trattamento delle quali è efficace. Queste condizioni sono accompagnate spesso da scoperte sensorie, motorie e autonome che suggeriscono alterazioni funzionali e/o patologiche nei nervi periferici che agiscono anche sui muscoli (gonfiore, contrattura e ipersensibilità). Gunn (1989) suggerisce che pungere con un ago asciutto i muscoli che sono colpiti da tale patologia nervosa può risolversi nella guarigione dei nervi e dare un sollievo di lungo termine dal dolore.

-Trattamento
Il trattamento dei disturbi dell'unità contrattile può includere lo stretching, la rieducazione neuro-motoria, il massaggio, la stimolazione elettrica (faradica, micro-corrente, interferenziale alto o basso voltaggio), rilascio posizionale con tensione contraria (strain e counterstrain , tecnica di jones D.O.), tecniche ad energia muscolare (mitchell ,D.O.)e medicazione. L'agopuntura, attraverso il rilascio dei fattori di crescita, può essere utile negli stadi tardivi.
I muscoli soggetti a strappo sono spesso deboli e tesi. E' importante riabilitare entrambi questi aspetti dato che spesso lo stretching o il rafforzamento da soli spesso portano a disfunzioni croniche. La fig. 31 riassume gli strappi muscolari.

Lesioni
Si possono verificare ovunque all'interno dell'unità contrattile
• Nel corpo tendineo, nella giuntura tenoperiostale, nella giuntura muscolotendinea o nei muscoli del ventre
Dovuti di solita alla tensione intrinseca all'interno dell'unità
• Leggeri (grado I)
____
o rotture microscopiche, segni minimi o assenti di rottura
• Moderati (grado II)
____o rotture significative ma non complete dell'unità
• Grave (grado III)
____o rotture complete dell'unità contrattile


<< Top





FIBROMIALGIA & SINDROME DA DOLORE MIOFASCIALE

La sindrome da fibromialgia (FM) va distinta dalla Sindrome da Dolore Miofasciale (MPS). L'una può essere un disturbo sistemico, medico (forse una componente della sindrome da fatica cronica) e l'altra una condizione muscoloscheletrica (ortopedica). Questa differenziazione è importante, dato che la prognosi di ognuna di queste è molto differente. Sia la MPS che la FM possono essere causate da una varietà di condizioni che includono: disturbi endocrini, allergie, neoplasie, malattie del tessuto connettivo, infezioni, disfunzioni nutrizionali oltre che articolari e legamentosi.

- Fibromialgia
Secondo un documento di consenso generale sulla FM - la Dichiarazione di Copenaghen - la FM è una condizione dolorosa, non-articolare che coinvolge per lo più i muscoli, ed è la causa più comune del dolore cronico muscoloscheletrico ampiamente diffuso. Nella FM il dolore è spesso bilaterale, variabile e generalizzato. Il dolore non può essere spiegato soltanto da meccanismi periferici. Il paziente si lamenta dell'affaticamento, della cattiva qualità del sonno, della rigidità mattutina e dell'aumento della percezione dello sforzo. FM (Baldry ibid) è frequentemente associato ad altre condizioni mediche come: sindrome da intestino irritabile, dismenorrea, mal di testa e sensazione soggettiva di gonfiore articolare.
La prognosi della FM è molto meno favorevole (rispetto alla MPS) e i pazienti spesso rispondono solo temporaneamente al trattamento. Quando le lamentele sono "temporaneamente" limitate ad uno o più punti doloranti, un trattamento riuscito di questi punti viene spesso seguito da un'altra lamentela situata da qualche altra parte. Reeves (1994) comunque, ha riferito che la proloterapia ha avuto successo nel trattare più del 75% dei suoi pazienti con una "fibromialgia grave". La medicina tradizionale cinese puo' essere utile trattando la sfera epato-biliare.

-Meccanismi della FM
Gli studi sugli animali (Mense 1990), ha dimostrato che l'attività nei neuroni nocicettivi centrali, che ricevono stimoli principalmente dai muscoli, sono maggiormente sotto controllo inibitorio centrale dei neuroni nocicettivi centrali che ricevono stimoli dalla pelle. Questa inibizione centrale può spiegare perché il trattamento del SNC con gli antidepressivi spesso è utile nei pazienti affetti da FM. Inoltre, un articolo apparso su una rivista presentato da Henriksonn al Secondo Congresso Mondiale sulla MPS e sulla FM afferma che ci sono, al momento, un discreto numero di studi che indicano che i pazienti da FM hanno o un'alterazione della modulazione del dolore o una funzione alterata di altri sistemi regolatori. Inoltre cita studi che implicano il metabolismo della serotonina e la carenza, un aumento di sostanza P nella CSF, e livelli minori di cortisolo , epinefrina e norepinefrina, infine, cita alcuni rapporti di alterazioni immunologiche nella FM, per esempio, un difetto nelle vie nervose dell'interleuchina-2. Di recente, l'informazione dagli esami a scansione ha mostrato una disfunzione nell'attività talamica.

-La diagnosi differenziale
Diverse condizioni possono imitare la fibromialgia. Alcuni esempi includono (Jacobsen, Samsoe e Lund 1993): " Ipotiroidismo.
• Tumori maligni diffusi.
• Polimialgia reumatica.
• Osteomalacia.
• Osteoartrite generalizzata.
• Morbo di Parkinson negli stadi iniziali.
• Stadio iniziale di diverse malattie del tessuto connettivo.

-Criteri diagnostici
I criteri del collegio americano di Reumatologia per la classificazione della fibromialgia sono:
1. Anamnesi del dolore diffuso, che si estende ai lati del corpo e del dolore sopra e sotto la vita.
2. Deve essere presente dolore scheletrico assiale. Il dolore alla parte bassa della schiena è considerato un dolore del segmento inferiore.
3. Il dolore deve essere pure presente in 11 dei 18 punti sensibili alla palpazione con le dita con una forza approssimativa di 4 Kg. Questi sono:
____o Presso le inserzioni muscolari suboccipitali
____o Gli aspetti anteriori degli spazi intertrasversi di C5-C7.
____o Punto di mezzo del bordo superiore del trapezio.
____o Origini dei sopraspinati sopra la scapola.
____o Aspetti laterali superiori della seconda giuntura costocondrale.
____o 2 cm in direzione distale rispetto all'epicondilo laterale.
____o I quadranti superiori esterni delle natiche in corrispondenza del grande gluteo.
____o L'aspetto posteriore della prominenza trocanterica maggiore.
____o Il cuscinetto adiposo mediale prossimo alla linea articolare del ginocchio.

I criteri diagnostici suggeriti da (Yunus er al. 1981; Moldofsky et al. 1975) sono:

• Il dolore difffuso che dura da più di 3 mesi.
• Sensibilità cutanea e sottocutanea come dimostrato dal palper rouler cutaneo.
• Rigidità da affaticamento mattutino con sonno disturbato.
• Assenza di prove da laboratorio di infiammazioni o di danni ai muscoli.
• Punti sensibili bilaterali in almeno 6 aree.

-Fibromalgia & medicina tradizionale cinese(mtc)
Poiché la fibromialgia si presenta con una varietà di sintomi e l'affaticamento è una motivo comune di lamentela, il disturbo cade all'interno della classificazione medica interna della Mtc. La fibromialgia è descritta nel modo migliore da quattro presentazioni cliniche della mtc.

1. Ritenzione di fattori patogeni.
2. Fattori patogeni latenti.
3. Fattori patogeni tra l'Interiore e l'Esteriore (Shao Yang, livello energetico cerniera fra lo yin e lo yang prodotto dall'anastomosi dei canali della cistifellea e del triplice riscaldatore).
4. Disturbi organici e interni.

La FM inizia spesso seguendo un disturbo infettivo o di altro tipo che può condurre alla ritenzione di fattori patogeni. Il maggior fattore patogeno riscontrato clinicamente è l'Umidità . Maggiore è la mialgia, più sono patogeni l'Umidità o il Flegma (umidita' interna prodotta con calore eccessivo e i liquidi corporei). L'Umidità o il Flegma possono derivare da:

• Un trattamento improprio (o successivamente ad una terapia antibiotica).
• Febbre e Calore che danneggiano i Fluidi che coagulano, sia addensano e non scorrono. o questa comune presentazione clinica può derivare sia dall'umidità che dalla carenza di Yin .
• Fattori patogeni che danneggiano la Milza/pancreas, disturbando le funzioni di trasformazione e trasporto della Milza.
• Debolezza precedente della Milza/pancreas del paziente e una tendenza a sviluppare o a trattenere Umidità.
• Fattori patogeni che disturbano la funzione discendente dei Polmoni che normalmente dirige i Fluidi ai Reni.
• Reni Yang, carenza di Essenza e vero Qi.

I fattori patogeni latenti sono considerati comunemente in pazienti deficitari che non hanno un precedente da malattia infettiva. La carenza del Vero Qi del paziente, del Qi del Rene e dell'Essenza si risolvono in fattori patogeni che entrano nell'Interno senza che si sviluppino sintomi superficiali (sintomi infettivi). In seguito, si sviluppano sintomi di affaticamento e dolore muscolare.
Fattori patogeni possono essere ritenuti nel livello Shao Yang (tra L'Esterno e L'I interno), specialmente nei pazienti stressati. Il paziente è temporaneamente deficiente (a causa dello stress) e quindi incapace di scacciare i fattori patogeni esterni. La manifestazione principale è l'alternarsi o il combinarsi di Calore e Freddo.
I disturbi organici, specialmente della Milza/pancreas e del Rene, possono risolversi in sintomi di affaticamento e dolore muscolare.

Sindrome da dolore miofasciale (MPS) & trigger points
MPS è una condizione dolorosa che alcuni ritengono sia dovuta all'attivazione di punti stimolo miofasciali, o per cause dirette o come un meccanismo reattivo ad altre disfunzioni. Il dolore della MPS è più localizzato rispetto al dolore da FM. Il dolore può essere confinato in una larga aree coinvolgere diversi siti separati. Comunque, è spesso unilaterale con uno schema definito di distribuzione. La MPS viene riscontrata ugualmente nei maschi e nelle femmine - mentre la FM è più comune nelle femmine. Il paziente viene spesso svegliato nel sonno dal dolore, ma l'affaticamento cronico non è un disturbo comune. I mal di testa da tensione sono un sintomo associato comunemente. La prognosi per la MPS è molto favorevole e la condizione risponde bene alle tecniche descritte in seguito in questo testo.

-Trigger points miofasciali (TPs)

Travell e Simons (1983) descrivono un trigger point miofasciale (TP) come un piccolo loco nel muscolo che è nettamente differente da ciò che lo circonda ed è sensibile alla stimolazione meccanica. Questo tipo di trigger points del muscolo deve essere distinto dai trigger points nel tessuto non muscolare come i legamenti, la fascia, le ossa e la pelle.

-Trigger points Attivi.
I trigger points possono essere o attivi o latenti. I trigger points attivi sono dolorosi e sintomatici al momento dell'esame. Quando sono stimolati, essi riproducono i sintomi del paziente facilmente

-Trigger points latenti.
I trigger points latenti causano disfunzione ma non provocano dolore al momento dell'esame. Hanno una soglia più alta e richiedono maggiore stimolazione in maniera considerevole per individuarli (Sola e Kuitert ) trovarono tra 200 giovani adulti asintomatici che il 54% aveva una debolezza focale che rappresentava i "trigger points miofasciali latenti". La diffusione di tali aree deboli sia nelle popolazioni sintomatiche che asintomatiche, portò ad un dibattito riguardo al significato di "sindromi da dolore miofasciale" e di trigger points miofasciali.

Le principali forze che attivano i TP sono:

Cause Dirette:
• Lesioni ai muscoli, ai tendini e/o alle articolazioni.
• Tensioni croniche nei muscoli.
• Periodi troppo lunghi di ipotermia.

Cause indirette:
• Altri punti stimolo.
• Disturbi viscerali.
• Carenze nutritive.
• Articolazioni artritiche.
• Tensione emotiva

I trigger points Latenti sono attivati da:
• Iperestensione, inattività o abuso momentaneo del muscolo implicato.

Altre cause:
• Aumento di richieste metaboliche nel muscolo accorciato può portare a ischemia e a irritare i metaboliti.
• Inibizione del muscolo antagonista a causa dell'agonista iperattivo allo spasimo che porta ad affaticamento e a debolezza.
• Muscoli decondizionati .

-Dolore rinviati dai TP.

Il dolore rinviato da un TP miofasciale non segue uno schema semplice segmentato. Di frequente, ma non sempre, il dolore si verifica nello stesso dermatomo, miotomo o sclerotomo del TP. Di solito non include l'intero segmento, e spesso include altri segmenti (Travell e Simons ibis). Travell e Simons riferiscono pure che altri sintomi come le vertigini, il tinnito, la vasocostrizione localizzata, la perspirazione e l'attività pilomotoria, e il dolore posizionale (simile al dolore posizionale dei legamenti)sono associati ai TP. Travell e Simons hanno mappato e descritto ogni schema di riferimento degli stimoli muscolari nel loro libro.
Travell e Simons hanno concluso che fino a che non si riscontra attività EMG nelle bande tese associate ai TP miofasciali, la rigidità muscolare non può essere chiamata correttamente spasmo e non coinvolge l'attività dell'unità motoria. Galletti e Procacci (1966) hanno riferito che il blocco del ganglio stellato (anestesia di un ganglio simpatico nel collo) risolveva il dolore e la debolezza associate ai TP attivi nel deltoide. Ciò suggerisce che il sistema nervoso simpatico agisce sull'attivazione dei TP. Gunn ha postulato che i trigger points sono aree ipersensibili nel muscolo successive a una disfunzione intrinseca all'interno del complesso neuromuscolare - per lo più dovuto ad una origini neuropatica da malattia degenerativa dei dischi. Ciò può spiegare perché i trigger points sono così comuni quanto la malattia degenerativa del disco (miller, Schamtz e Scjultzis 1988) è comune con l'invecchiamento.
Uno studio più recente di Hubbard e Berkoff (1993), con l'uso di un elettromiogramma con ago monopolare a doppio canale (EMG), ha mostrato un punto focale di 1 mm che sosteneva un'attività EMG spontanea molto alta, ed era stimolato da fibre simpatiche. Le aree esattamente di 1 cm, adiacenti a questo punto, erano prive di attività EMG. Un altro studio di questi ricercatori ha mostrato i fusi muscolari in questa area di 1 mm. L'iniezione di una medicazione che agisce sui nervi simpatici era efficace.

-Studi istologici.
Gli studi istologici sui muscoli con punti stimolo sia nella MPS che nella FM sono stati inconcludenti. Alcuni studi riportavano scoperte negative, mentre altri trovavano cambiamenti (Glokowski e waalraff 1951; Miehlke, Schulze e Eger 1950).
Hendriksson et al. (1982) hanno riportato che le biopsie del tessuto muscolare dalle aree deboli di pazienti con "fibromialgia" primaria" mostrano un apparente logorio. Egli riportava pure che in questi pazienti
l'adenosina trifosfato (ATP) e la fosfocreatina erano ridotte, i valori lattati erano normali e il glicogeno ero sotto la normalità. Egli concludeva che i trigger points potevano essere dovuti ad una alterazione metabolica primaria o a un sovraccarico conseguente alla tensione muscolare. Schroder e altri hanno riportato che le biopsie muscolari in pazienti affetti da FM rivelavano un'atrofia moderata della fibra di tipo II. Questo tipo di atrofia, comunque, è associata pure con la mancanza d'uso dei muscoli striati. Gli autori concludevano che la biobsia muscolare non contribuisce alla diagnosi della FM.

Lindman ha fatto una relazione sulle irregolarità della struttura capillare nei punti deboli nel muscolo trapezio sia nei pazienti affetti da FM che nei controlli. Queste irregolarità venivano riscontrate più comunemente nei pazienti affetti da FM. Fig.32(trigger points)

-Esame
L'esame per i TP rivela:
• Muscoli doloranti, accorciati, sia nell'estensioen passiva che attiva.
• Forte contrazione isometrica, il test muscolare controresistenza può essere doloroso, e i muscoli spesso appaiono deboli. • La palpazione trasversale alle fibre spesso richiama un "segnale di salto" e/o uno spasmo locale.

-Trattamento
Travell e Simons (ibid) suggeriscono stretch-and spray (tecnica di raffredamento con etile di cloruro e stiramento del muscolo passivamente), compressione, puntura (iniezione o puntura a secco,neuralterapia)), supplemento nutrizionale e ultrasuoni come metodi di trattamento. Va ripetuto che molte volte i "trigger points" si risolvono spontaneamente quando vengono trattate la disfunzione articolare e l'insufficienza dei legamenti.

<< Top
<< TORNA ALLA PAGINA PRINCIPALE

Osteopatia
Posturologia
Studi e Approfondimenti
Viaggio/Studio in Cina
Chi Sono
Dove Sono
Contatti